Szukaj:Słowo(a): usunięciu zaćmy metodą fakoemulsyfikacji
Zaćma, czyli katarakta to bezbolesna choroba oczu, polegająca na postępującym mętnieniu soczewki oka.
Jedynym objawem zaćmy jest stopniowe pogarszanie się widzenia. Chorzy na zaćmę skarżą się zwykle na zamglone widzenie, czasami na rozszczepianie się światła oraz na zaburzenia widzenia barw. Jednak osoba chora na zaćmę zawsze rozpoznaje światło oraz barwę czerwoną i zieloną. Zaćma postępuje z upływem czasu a widzenie pogarsza się coraz bardziej.

Do dziś dnia naukowcy tak naprawdę nie poznali jeszcze przyczyny tworzenia się zaćmy. Wiadomo, że przewlekły stan zapalny wnętrza oka, uraz oka, czy cukrzyca mogą doprowadzić do jej powstania, ale dlaczego rozwija się tak zwana starcza zaćma - nie wiadomo. Stąd też jedynym sposobem leczenia zaćmy było i jest operacyjne usunięcie zmętniałej soczewki z oka.

W roku 1967 prof.Kelman wprowadził metodę fakoemulsyfikacji, polegającą na rozdrobnieniu i odessaniu zmętniałej soczewki przy pomocy ultradźwięków.

Metoda fakoemulsyfikacji umożliwia operowanie zaćmy w każdym jej stadium. Operację wykonuje się w warunkach ambulatoryjnych, w znieczuleniu miejscowym - podaje się krople znieczulające do worka spojówkowego. W miejsce usuniętej zaćmy wkłada się odpowiednio dobraną sztuczną soczewkę, dzięki której nie trzeba, jak dawniej, nosić grubych okularów. Co więcej np. krótkowidzowi czy dalekowidzowi tak dobiera się moc sztucznej soczewki, aby wreszcie dobrze widział w dal bez okularów! Po 3 godzinach od operacji pacjent może wrócić do domu. Przeszkodą do operacji nie jest już ani wiek pacjenta, ani większość chorób internistycznych.
Cześć.
Zabieg usunięcia zaćmy metodą fakoemulsyfikacji wykonywany jest z zastosowaniem znieczulenia miejscowego oraz środków uspokajających.
Nie jest wskazane czekanie, aż zaćma dojrzeje do stopnia, w którym oko ledwo dostrzega światło. Pomijając utratę komfortu życia (a czasami nawet utratę samodzielności), długa przerwa w "pracy oka" może pogarszać jego właściwości po operacji.
więc tak moi drodzy nie wiem jak gdzie indziej w Polsce, ale w moim mieści jest tak, że pacjent najpierw czeka sobie około 3 lat na wspomnianą operację usunięcia zaćmy, jak juz dojdzie do owego szczęśliwego dnia to najpierw są wykonywane badania czy nie ma żadnych p/ wskazań do wykonania operacji, np. cukrzyca i wysokie poziomy cukrów, jeśli wszystko jest ok, to anestezjolog kwalifikuje pacjenta do zabiegu, jeśli nie to niestety trzeba wyeliminować przeszkodę. W przypadku pozytywnej kwalifikacji pacjent trafia na drugi dzień na blok operacyjny gdzie spędza około 0,5 godziny, gdzie lekarz usuwa zaćmę a następnie wszczepia soczewkę (są 2 metody: 1. wszczepia się soczewkę a następnie zakłada kilka szwów, które są ściągane po 10 tygodniach; 2 metoda. soczewka jest wszczepiana metodą fakoemulsyfikacji i nie ma żadnych szwów- o metodzie decyduje lekarz, gdyż nie każdemu można wykonać tą samą metodą ) Jeśli nie ma żadnych powikłań to pacjent jest wypisywany do domu na następny dzień i dostaje receptę na kropelki i zalecenia co wolno, a czego nie, np. nie wolno dźwigać ciężkich przedmiotów.
W skrócie:
1 dzień - przyjęcie do szpitala i wykonanie niezbędnych badań
2 dzień - operacja usunięcia zaćmy
3 dzień - powrót pacjenta do domu.

Chyba o niczym nie zapomniałam

Gwoli ścisłości pracowałam na oddziale okulistycznym
Profesor Szaflik o polskiej okulistyce. Myślę, że to samo można powiedzieć o kardiochirurgii - wspaniała, światowy poziom, lecz z braku pieniędzy...
Polska okulistyka jest nowoczesna, ale niedofinansowana
Pod względem nowoczesności polska okulistyka jest zbliżona do poziomu europejskiego, ale brak pieniędzy ogranicza pacjentom dostęp do wielu okulistycznych procedur - mówił prof. Szaflik na piątkowym spotkaniu z dziennikarzami w Warszawie.

Spotkanie odbyło się z okazji IX Międzynarodowego Sympozjum Sekcji Zaćmy i Chirurgii Refrakcyjnej Polskiego Towarzystwa Okulistycznego w Warszawie.

Według prof. Szaflika, w ostatniej dekadzie w polskiej okulistyce dokonał się ogromny postęp. Można to zobrazować na przykładzie operacji usuwania zaćmy (inaczej katarakty), czyli zmętnienia części lub całości soczewki oka, które ogranicza widzenie, a nawet może prowadzić do utraty wzroku.

Jeszcze 10-12 lat temu robiono ich w Polsce ok. 40 tys., a obecnie 110-120 tys. "Jest to ogromny skok, a mimo to jesteśmy na +szarym końcu+ pod względem dostępności tej procedury w zjednoczonej Europie" - podkreślił specjalista. Dla porównania, w 2007 r. we Włoszech wykonano 640 tys. operacji usuwania zaćmy. Słabo wypadamy też na tle innych państw, jak Niemcy czy Wielka Brytania. Ocenia się bowiem, że w Polsce żyje obecnie 800 tys. osób z zaćmą kwalifikującą się do operacji.

"Okuliści nie mają na to wpływu" - podkreślił prof. Szaflik. Według niego, gdyby podnieść nakłady na okulistykę, to potencjał lekarzy i sprzętu pozwoliłby zwiększyć liczbę operacji o 30-40 proc.

Bardziej optymistyczne jest to, że pod względem technicznym polska okulistyka jest zbliżona do poziomu europejskiego. Wykonuje się zabiegi przy użyciu najnowszych technik - np. metody fakoemulsyfikacji, czyli rozbicia i usunięcia zmętniałej soczewki przy pomocy ultradźwięków.

Wdrażane są też nowe generacje sztucznych soczewek, którymi zastępuje się soczewkę usuniętą. Są to np. soczewki wieloogniskowe (multifokalne), które pozwalają na pseudo-akomodację oka, czyli ostre widzenie z różnych odległości oraz soczewki toryczne, wyrównujące astygmatyzm - wadę wzroku wynikającą z nierówności rogówki, która objawia się widzeniem nieostrym i zniekształconym. "Dotychczas astygmatyzm można było korygować jedynie poprzez nacięcie rogówki lub przy użyciu lasera ekscymerowego. Soczewki toryczne pozwalają jednocześnie usunąć zaćmę i skorygować astygmatyzm" - wyjaśnił prof. Szaflik.

Niestety nowoczesne soczewki są bardzo drogie (koszt kilku tysięcy złotych), a Narodowy Fundusz Zdrowia ich nie refunduje.

Jak podkreślił prof. Szaflik, obecnie zabiegi usunięcia zaćmy sa coraz bezpieczniejsze i mniej obciążające dla pacjenta. Stosuje się np. znieczulenie miejscowe (przy użyciu kropel) i wykonuje się mikronacięcia (rzędu 2,1-2,4 mm), które często nie wymagają szycia.

Większość zabiegów usunięcia zaćmy jest obecnie wykonywana w Polsce w trybie ambulatoryjnym, czyli w ciągu jednego dnia. Daje to oszczędności natury ekonomicznej, ale jest też korzystne dla pacjenta, bo taki zabieg powoduje mniej stresów. Sam zabieg trwa kilkanaście minut.(...)
Początkowo, z powodu zaćmy, odczuwa się jedynie dyskomfort, wynikający z lekkiego zamglenia obrazu, obniżenia kontrastu i gorszego widzenia barw. Dlatego, większość osób bagatelizuje problem. Z czasem, jednak, chory zaczyna widzieć jedynie bardzo ostre światło, albo całkowicie traci wzrok. (PAP)
Można powstrzymać pogarszanie się wzroku! Są już nowoczesne metody, które to umożliwiają. Warto je poznać, bo przecież aż 80% wszystkich wrażeń człowiek odbiera za pomocą oczu.

Nagle zaczęłaś mieć dziwne problemy ze wzrokiem. Bierzesz do ręki książkę i nie widzisz niektórych liter lub nawet wyrazów. Albo wydaje ci się, że krawędzie przedmiotów są pofalowane. A może przed twoimi oczami pojawiają się mroczki, błyski lub coraz częściej wszystko widzisz jakby przez mgłę, a na ulicy zdarza ci się nie rozpoznawać znajomych twarzy.

Nie daj się jaskrze
Tę chorobę łatwo rozpozna każdy okulista. Dlatego warto regularnie zgłaszać się na badania kontrolne, szczególnie jeśli jaskra pojawiała się w twojej rodzinie. Jedną z przyczyn tej choroby jest wzrost ciśnienia w gałce ocznej. Jak do tego dochodzi? W środku oka bez przerwy krąży przejrzysty płyn, tzw. ciecz wodnista, która odżywia soczewkę, tęczówkę i wewnętrzną część rogówki. Między tęczówką a rogówką znajdują się otworki odprowadzające płyn z oka. Jest to tzw. kąt przesączania. Jeśli kąt ten zamknie się lub jego otworki ulegną zatkaniu, ciecz nie może swobodnie odpływać. Prowadzi to do wzrostu ciśnienia w gałce ocznej. Ucisk wywierany wówczas na dno oka powoduje zaciśnięcie naczyń krwionośnych, co utrudnia dopływ krwi do siatkówki. W rezultacie tkanka nerwowa siatkówki oraz wychodzący z niej nerw wzrokowy stopniowo obumierają. Tego rodzaju zmiany w oku mogą być także następstwem zaburzeń krążenia w gałce ocznej. Jeśli choroba nie jest w porę wykryta i leczona, następuje zanik nerwu wzrokowego i w konsekwencji utrata wzroku. Nerw ten jest bowiem odpowiedzialny za przewodzenie bodźców wzrokowych do mózgu, gdzie powstają obrazy oglądanych przedmiotów.

Nie lekceważ tych objawów.
Najczęściej występuje jaskra z otwartym kątem przesączania (tak zwana jaskra prosta). Jest to najgroźniejsza jej odmiana, bo najczęściej rozwija się w sposób utajony. Ciśnienie w oku rośnie powoli i długo nie daje żadnych zauważalnych objawów. Tylko nieliczni chorzy skarżą się na bóle głowy, uczucie wypychania gałek ocznych, przejściowe zamglenia widzenia. Jednak w miarę pogłębiania się uszkodzenia nerwu wzrokowego zaczyna się zawężać pole widzenia – przedmioty znajdujące się na wprost oczu są dobrze widoczne, natomiast te z boku stają się niewyraźne lub w ogóle znikają.

Liczy się czas. Nawet jeśli choroba już się zaczęła, można spowolnić tempo jej rozwoju. Dlatego ważne jest wczesne jej wykrycie i rozpoczęcie kuracji.

W leczeniu jaskry stosuje się:
- krople do oczu, które obniżają ciśnienie wewnątrz gałki ocznej lub zmniejszają wytwarzanie cieczy wodnistej w oku. Należy je stosować regularnie, po to by zapobiegać skokom ciśnienia śródocznego;
- leczenie kompleksowe – tzw. koregulacja. Polega ono na stosowaniu leków (kropli do oczu) oddziałujących jednocześnie na dwie przyczyny rozwoju jaskry – podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe oraz zmniejszony przepływ krwi w tylnej części oka;
- zabiegi z użyciem lasera – tzw. trabekuloplastykę, czyli otwarcie zatkanych otworków w kącie przesączania, co umożliwia swobodny odpływ cieczy wodnistej i prowadzi do obniżenia ciśnienia wewnątrz gałki ocznej. Dzięki temu zabiegowi można obniżyć ciśnienie na okres od dwóch do pięciu lat, przesuwając w czasie konieczność operacji. Zwykle jednak nadal trzeba stosować leki;
- leczenie operacyjne. Zabieg polega na stworzeniu sztucznej drogi odpływu dla cieczy wodnistej. Z reguły wykonuje się go wtedy, gdy innymi metodami nie można wystarczająco obniżyć ciśnienia.
Metody leczenia zawsze ustala się dla każdego indywidualnie. Jeden chory może być leczony tylko kroplami, inny wymaga operacji. Wszyscy pacjenci z jaskrą muszą pozostawać pod stałą opieką okulisty do końca życia, wykonywać regularnie badania kontrolne: przede wszystkim pomiary ciśnienia, ocenę dna oka, badanie pola widzenia.

Sposób na plamkę żółtą
Specjaliści nie mają wątpliwości: zwyrodnienie plamki żółtej (w skrócie AMD) to już choroba społeczna. Według szacunków cierpi na nią już prawie milion Polaków. Jest ściśle związana z wiekiem, a jej przyczyna to zmiany zwyrodnieniowe w centralnej części siatkówki, gdzie znajduje sie plamka żółta. To właśnie ona odpowiada za ostre widzenie przedmiotów znajdujących się w środku pola widzenia, czyli za tzw. widzenie centralne. Gwarantuje także precyzyjne postrzeganie barw i rozróżnianie szczegółów, co m.in. umożliwia czytanie, pisanie czy oglądanie telewizji.
Główną przyczyną zwyrodnienia plamki żółtej jest jej niedostateczne ukrwienie. Właśnie dlatego najczęściej dochodzi do niego u ludzi starszych. Wraz z wiekiem pogłębiają się bowiem problemy z krążeniem.

Lekarze wyróżniają dwa rodzaje AMD:
- tzw. postać sucha zwyrodnienia plamki żółtej oka, najczęstsza, rozwija się zwykle stopniowo, powoli i tylko w niektórych przypadkach powoduje znaczną utratę wzroku;

- tzw. postać wysiękowa (mokra) AMD, która występuje znacznie rzadziej, ale jest o wiele groźniejsza. W wysiękowej postaci AMD pod siatkówką powstają nieprawidłowe, nadmiernie rozrośnięte naczynia krwionośne. W zaawansowanych stadiach choroby naczynia te mogą wnikać pomiędzy komórki siatkówki, uszkadzając je.

Choroba może rozwijać się od kilku tygodni do kilku lat, ale zauważalne pogorszenie jakości widzenia centralnego następuje zwykle już w pierwszym okresie. Nieleczona w 90 proc. przypadków prowadzi do całkowitej utraty widzenia centralnego.

To powinno cię zaniepokoić.
Na początku kłopoty z oczami mogą przypominać zwykłe osłabienie wzroku. Jednak w miarę rozwoju choroby dochodzą inne, o wiele bardziej niepokojące objawy:
- trudności z wykonywaniem codziennych czynności, np. czytaniem czy krojeniem chleba;
- problemy z rozpoznawaniem twarzy (wydają się zniekształcone, rozmyte) oraz z rozróżnianiem kolorów;
- pofałdowanie linii lub krawędzi obserwowanych przedmiotów;
- puste miejsca lub czarne plamy pokrywające oglądany obraz (objaw ten występuje już w zaawansowanym stadium zwyrodnienia plamki żółtej oka).

Są nowe, skuteczne metody leczenia.
Przy suchej odmianie AMD stosuje się leki poprawiające krążenie, co pomaga spowolnić rozwój choroby. W przypadku wysiękowego AMD do niedawna lekarze byli niemal bezsilni. Ale obecnie dysponują już skutecznymi i bezpiecznymi metodami leczenia także wysiękowego AMD.
Należą do nich:
- terapia fotodynamiczna. Podana dożylnie substancja wrażliwa na światło jest uaktywniana w naczyniach krwionośnych plamki za pomocą czerwonego światła laserowego. Prowadzi to do tworzenia się zakrzepów w nieprawidłowo rozrośniętych naczyniach krwionośnych, ich zamknięcia i w konsekwencji obumarcia. Terapia fotodynamiczna może opóźnić rozwój choroby, a niekiedy nawet poprawić wzrok. Czasem zabiegi trzeba powtarzać co trzy miesiące;

- terapia z zastosowaniem preparatu Lucentis. To najnowsza metoda leczenia mokrej postaci AMD. I jedyna, która poprawia ostrość wzroku u większości pacjentów. Lucentis hamuje bowiem niekontrolowany wzrost naczyń krwionośnych, skutecznie powstrzymując rozwój choroby. Preparat Lucentis wstrzykuje się bezpośrednio do oka, zabieg trwa zaledwie kilka minut i noże być wykonywany w warunkach ambulatoryjnych. Niezbędne są 3 takie zabiegi, przeprowadza się je co miesiąc. Niestety preparat ten na razie stosuje się w niewielu placówkach (np. w warszawskim Centrum Mikrochirurgii Oka "Laser") i jest on drogi. Jedna dawka kosztuje 3600 zł. Ale już niedługo ma być dostępny w Polsce inny, równie skuteczny, a dużo tańszy lek.

Zaćmy można się pozbyć
Zaćma, nazywana też kataraktą, polega na stopniowym mętnieniu soczewki oka. W rezultacie światło nie może przez nią swobodnie przejść i dotrzeć do siatkówki, która odbiera obrazy oglądanych przez nas przedmiotów. Najczęściej jest to następstwem naturalnego procesu starzenia się organizmu. Dlatego na zaćmę cierpią głównie ludzie po pięćdziesiątym roku życia. Zdarza się jednak, że choroba dotyka również osoby młodsze. Bywa bowiem powikłaniem innych chorób, np. cukrzycy.

Co zapowiada kłopoty.
Początek problemów mogą sygnalizować zaburzenia wzroku w ciemności, pojawianie się kolistej obwódki wokół źródeł światła, widzenie wyblakłych kolorów. Zaćma zwykle rozwija się powoli. Po latach doprowadza do tego, że oglądane obrazy stają się nieostre, zamazane, widziane jakby przez mgłę. W końcu oko rozróżnia jedynie jasność i ciemność.

Pomoże tylko operacja.
Jedynym skutecznym sposobem leczenia zaćmy było i nadal jest operacyjne usunięcie zmętniałej soczewki. Ale do niedawna trzeba było czekać, aż zaćma dojrzeje, czyli do całkowitej utraty wzroku. Dziś można operować zaćmę w każdym jej stadium. I lekarze twierdzą, że im wcześniej, tym lepiej. Umożliwia to najnowsza metoda operacyjna, tzw. fakoemulsyfikacja. Zabieg polega na rozdrobnieniu zmętniałej soczewki wewnątrz oka przy pomocy ultradźwięków, a następnie jej odessaniu. W miejsce usuniętej soczewki wszczepia się sztuczną. Zabieg wykonuje się w warunkach ambulatoryjnych, w znieczuleniu miejscowym (krople znieczulające podaje się do worka spojówkowego). Po 3 godzinach od operacji można wrócić do domu. Przeszkodą do przeprowadzenia zabiegu nie jest ani wiek pacjenta, ani większość chorób internistycznych.

Odklejenie siatkówki
To poważna, ale na szczęście dość rzadko spotykana choroba oczu. Na odklejenie siatkówki najbardziej narażone są osoby z bardzo silną krótkowzrocznością (6-8 dioptrii) i cierpiące na cukrzycę. Może do tego dojść także na skutek urazu oka lub po operacji zaćmy. Bardzo często choroba ta rozwija się skrycie. Czasem pojawiają się przed oczami drobne mroczki, migocące plamki, błyski świetlne. Tych dolegliwosci nie wolno bagatelizować. Odwlekanie leczenia może doprowadzić do znacznego osłabienia wzroku, a nawet do jego utraty. Zawsze konieczny jest zabieg chirurgiczny. Obecnie zwykle przeprowadza się go przy użyciu lasera.

Nowoczesna tomografia
Od kilku lat są w Polsce dostępne tomografy optyczne (OCT). Pomagają one w szczegółowym diagnozowaniu zmian w oku, także tych występujących w siatkówce przy jej odwarstwieniu, w jaskrze, zwyrodnieniu plamki. Badanie jest bezpłatne ze skierowaniem lub odpłatne w prywatnych placówkach (100-200 zł). Od zeszłego roku w kilku klinikach okulistycznych pracuje też najnowocześniejsza aparatura diagnostyczna - okulistyczne spektralne optyczne koherentne tomografy. Za ich pomocą można wykonać jednocześnie aż 3 badania oka: skanowanie siatkówki, ocenę włókien nerwowych i grubości siatkówki oraz analizę tarczy nerwu wzrokowego.

Jak dbać o oczy?
Od 40. roku życia co 2 lata, a najlepiej co rok zgłaszaj się do okulisty na badania. Właśnie wtedy wzrasta ryzyko niektórych chorób oczu, m.in. jaskry, zaćmy, zwyrodnienia plamki żółtej. Ich wczesne wykrycie i leczenie to czasem jedyna szansa uratowania wzroku.

Źródło: Vita
Czeka cię operacja. Boisz się nie tylko samego zabiegu. Także długiego pobytu w szpitalu. Ale nie zawsze jest on konieczny. Coraz częściej można to wszystko ograniczyć do jednego dnia.

Dzięki rozwojowi mikrochirurgii, technik laserowych różne zabiegi, np. ginekologiczne, okulistyczne, laryngologiczne, można dziś wykonywać w ramach tzw. chirurgii jednego dnia. Oznacza to, że zabieg i powrót do domu odbywają się w tym samym dniu. Ma to wiele zalet. Przede wszystkim minimalizuje stres związany z przebywaniem w szpitalu, co pomaga w szybszym powrocie do zdrowia. Zabiegi takie wykonywane są w niektórych szpitalach posiadających oddziały dziennego pobytu. Ale przede wszystkim w prywatnych klinikach.

Wszystko zaczyna się od wizyty w wybranej klinice i konsultacji ze specjalistą. Poinformuje cię on, jakie badania musisz zrobić przed operacją. Ich wynik potrzebny jest m.in. przy wyborze metody znieczulenia. Pamiętaj też, że w dniu operacji do kliniki zgłaszasz się na czczo. Po powrocie do domu musisz mieć zapewnioną opiekę dorosłej osoby.
W ramach chirurgii jednego dnia nie wykonuje się operacji, które wiążą się z dużą utratą krwi lub po których ból jest trudny do opanowania. Możliwe są przede wszystkim tzw. zabiegi mało inwazyjne. Są to między innymi:

USUNIĘCIE ZAĆMY. Zaćma, czyli zmętnienie soczewki oka, sprawia, że widzimy coraz mniej ostro, jakby przez mgłę. Jedynym skutecznym leczeniem jest zabieg operacyjny, np. fakoemulsyfikacja. Przez dwa bardzo małe nacięcia w rogówce chirurg wprowadza do oka specjalne, wytwarzające ultradźwięki narzędzie i za jego pomocą rozdrabnia zmętniałą soczewkę i usuwa ją. Następnie wprowadza nową, sztuczną soczewkę, która stopniowo rozwija się w oku. Poprawa ostrości widzenia jest odczuwana natychmiast po zabiegu. Jest on wykonywany w znieczuleniu miejscowym. Mniej więcej po trzech godzinach można iść do domu. Na drugi dzień zdejmuje się opatrunek. Potem przez jakiś czas niezbędne jest zapuszczanie do oka różnych kropli. Cena: od 2800 do 4000 (jedno oko) plus koszt soczewki (od 200 do 800 zł.)

KOREKCJA ZEZA. Takie niesymetryczne ustawienie gałek ocznych (zbieżne lub rozbieżne) może występować już od urodzenia lub wczesnego dzieciństwa. Jeśli nie uda się tej wady wzroku skorygować za pomocą okularów, trzeba oczy operować. Nie później niż w 10. roku życia. Wtedy jest szansa nie tylko na prawidłowe ustawienie gałek ocznych, ale także na odzyskanie prawidłowego widzenia obuocznego. U dorosłych leczenie operacyjne zeza jest tylko kosmetyką. Zabieg polega na osłabieniu lub wzmocnieniu mięśni oka (przez ich skrócenie). Trwa około 30 minut i odbywa się w pełnej narkozie. Na drugi dzień zdejmuje się opatrunek. Po tygodniu trzeba się zgłosić do lekarza na kontrolę. Cena: od 2400 do 3800 zł.

USUWANIE ŻYLAKÓW. Jest kilka metod operacji. Przed każdą trzeba zbadać nogi tzw. Dopplerem.
- Stripping. Za pomocą tego zabiegu usuwa się żyły odpiszczelowe (biegną od kostek do pachwin, na wewnętrznej powierzchni ud i podudzi) oraz żyły odstrzałkowe (znajdują się na tylnej powierzchni łydek, kończą się pod kolanem). Przy usuwaniu żyły odpiszczelowej chirurg najpierw robi niewielkie nacięcie w okolicy pachwiny i podwiązuje tę żyłę. Następnie nacina nogę w okolicy kostki wewnętrznej i wprowadza tędy do żyły aż do pachwiny instrument zwany stripperem, za pomocą którego usuwa chorą żyłę. Usuwanie żyły odstrzałkowej wygląda podobnie, ale nacięcia wykonuje się pod kolanem i w okolicy kostki zewnętrznej. Na nogę zakładany jest potem opatrunek uciskowy, najczęściej pończocha.
Po takim zabiegu trzeba zacząć jak najszybciej chodzić, by nie powstały zakrzepy. To, jak szybko będzie to możliwe, zależy od zastosowanego znieczulenia. Po znieczuleniu miejscowym trzeba zacząć chodzić zaraz po założeniu opatrunku uciskowego, po ogólnym – po 4–6 godzinach, a po zewnątrzoponowym – po około 12 godzinach. Po 5–7 dniach należy zgłosić się na wizytę. Cena: około 2000 zł (jedna noga).

- Kriochirurgia. W czasie tego zabiegu chirurg przez 2–3 małe nacięcia wprowadza do żyły specjalną sondę, która może być w ciągu kilku sekund zamrożona do minus 80°C. Niska temperatura niszczy żyłę, doprowadzając do jej zamknięcia. Zamrożone naczynie albo usuwa się z nogi, albo pozostawia je w niej. Zabieg trwa od 1,5 do 2 godzin i wykonuje się go w znieczuleniu miejscowym. Zaraz po nim można chodzić. Niektórzy lekarze twierdzą jednak, że taka operacja nie jest wcale mniej agresywna od strippingu, bo uszkadza skórę. Cena: około 2200 zł (jedna noga).

- Zabieg laserowy. Nie wykonuje się przy nim wielu cięć, nie usuwa się też z nogi chorej żyły. Przez niewielkie nacięcie (ok. 5 mm) wprowadza się do żyły specjalny cewnik, przez niego światłowód, za pomocą którego zamyka się chorą żyłę. Staje się ona niedrożna i z czasem włóknieje. Po zabiegu (wykonuje się go w znieczuleniu miejscowym) na nogę zakłada się opatrunek uciskowy, który trzeba nosić siedem dni. Cena: około 4000 zł (jedna noga).

POZBYCIE SIĘ CHRAPANIA. Jego przyczyną są zwykle zbyt słabe, wiotkie mięśnie podniebienia. Można je wzmocnić za pomocą tzw. termoterapii bipolarnej (Celon). W czasie operacji w podniebienie wprowadza się kilkakrotnie specjalną elektrodę. Cały zabieg trwa około 30 minut; wykonuje się go w znieczuleniu miejscowym. Proces gojenia trwa około sześciu tygodni. Czasami potrzebne jest powtórzenie zabiegu dla uzyskania optymalnego efektu. Cena: około 1800 zł.

KOREKCJA PRZEGRODY NOSA. Nieprawidłowa przegroda utrudnia oddychanie, co może objawiać się zmęczeniem, zaburzeniami koncentracji, bólami głowy. Zabieg prostowania wykonuje się od wewnątrz nosa, nie pozostawia więc blizn. Na dwie doby po nim do obu jam nosa zakłada się opatrunek. Taka operacyjna korekcja przegrody nosa przeprowadzana jest w znieczuleniu ogólnym lub miejscowym. Po 6–7 dniach zdejmuje się szwy. Cena: około 1800 zł.

USUNIĘCIE DYSKU LĘDŹWIOWEGO. Uszkodzony dysk uciska nerwy, powodując ból. Można go usunąć przezskórnie (tzw. nukleoplastyka technologią Coblation). Pod kontrolą aparatu rentgenowskiego do dysku wprowadzana jest cienka elektroda. Emituje ona impulsy powodujące rozpad cząsteczek tworzących dysk. Są one usuwane przez zespolony z elektrodą ssak. Zabieg trwa około 20 minut i przeprowadzany jest w znieczuleniu miejscowym. Kilka godzin po nim można wrócić do domu. Cena: 4000 zł.

USUNIĘCIE PRZEPUKLINY. Przepuklina to coś w rodzaju dziury w powłokach brzucha, przez którą narządy lub ich części przemieszczają się poza jamę brzuszną. W ramach chirurgii jednego dnia może być operowana przepuklina pachwinowa lub pępkowa. Ta druga najczęściej zdarza się u dzieci. W większości przypadków cofa się sama do drugiego roku życia. Jeśli tak się nie stanie, konieczna jest operacja. Trwa ona około 40 minut. Usunięcie obu rodzajów przepukliny wygląda podobnie: najpierw nacina się skórę, przez którą tkanki uwypuklają się na zewnątrz, a następnie się ją zszywa. Po kilku dniach konieczna jest wizyta kontrolna, podczas której lekarz zdejmuje szwy ze skóry, sprawdza, czy rana dobrze się goi. Cena: około 2500 zł. Do kosztów zabiegów trzeba jeszcze doliczyć cenę konsultacji – od 100 do 250 zł.)

KONIZACJA SZYJKI MACICY. Jeśli w szyjce macicy są tzw. zmiany dysplastyczne lub rak in situ (czyli nieinwazyjny, ograniczony wyłącznie do warstwy nabłonka szyjki) w większości przypadków wystarczy usunąć chorobowo zmienione tkanki. W tym celu przeprowadza się prosty zabieg, tzw. konizację. Wykonuje się ją za pomocą skalpela. Odmianą tego zabiegu jest elektrokonizacja. W jej przypadku chore tkanki wycina się przy pomocy cienkiej drucianej pętli, która emituje prąd o niskim napięciu i dużej częstotliwości. Oba zabiegi trwają kilka minut i można je wykonać w znieczuleniu miejscowym. Ale dla komfortu psychicznego pacjentki stosuje się zwykle krótkie znieczulenie ogólne. Konizacja ma dużą przewagę na innymi metodami leczenia chorób szyjki macicy (np. kriochirurgią lub elektrokauteryzacją). Nie niszczy usuniętych tkanek, więc można je dać do oceny patologowi. Ocenia on, czy choroba została wyleczona, czy należy przeprowadzić większy zabieg, tzn. amputację szyjki. Cena: od 800 do 1200 zł.

Jakie znieczulenie
Podczas zabiegów w ramach chirurgii jednego dnia stosuje się różne rodzaje znieczulenia. O wyborze jednego z nich zawsze decyduje anestezjolog.

ZNIECZULENIE OGÓLNE (NARKOZA)
Polega na wprowadzeniu pacjenta w stan podobny do bardzo głębokiego snu. Operowana osoba nie jest niczego świadoma, nic nie widzi, nie słyszy, nie czuje. Jej oddech i krążenie są stale monitorowane. Znieczulenie ogólne stosuje się głównie w chirurgii ogólnej, neurochirurgii, ginekologii. A także u dzieci, niezależnie od rodzaju zabiegu.

ZNIECZULENIE PODPAJĘCZYNÓWKOWE
Do przestrzeni podpajęczynówkowej (w pobliżu rdzenia kręgowego) podaje się lek o działaniu miejscowo znieczulającym. Działa on na rdzeń, blokując przewodzenie bodźców, zwykle poniżej pasa. Pacjent jest świadomy, ale nic nie czuje. Tego rodzaju znieczulenie stosuje się m.in. w ortopedii, przy zabiegach w dolnych partiach brzucha (np. w operacjach przepuklin), w operacjach żylaków.

ZNIECZULENIE ZEWNĄTRZOPONOWE
Polega na wstrzyknięciu do tzw. przestrzeni zewnątrzoponowej (we wnętrzu kręgosłupa, na całej jego długości) leku miejscowo znieczulającego. Powoduje on, że ból nie jest przewodzony przez nerwy, a więc nie jest odczuwany. Znieczulenie to może być założone w czterech odcinkach kręgosłupa: szyjnym, piersiowym, lędźwiowym, krzyżowym. Stosuje się je m.in. przy usuwaniu żylaków.

ZNIECZULENIE MIEJSCOWE (BLOKADY)
Znosi odczuwanie bólu tylko w miejscu wykonywanej operacji. Polega na wstrzyknięciu leku miejscowo znieczulającego w pobliże nerwów przewodzących ból. Mniej więcej po 20–45 minutach od podania środek znieczulający przedostaje się do wnętrza nerwu. Istotną zaletą znieczuleń miejscowych jest dość długi okres bezbolesności po wykonanym zabiegu. Często dodatkowo podaje się środek uspokajający.

Źródło: Vita
Cukrzyca to schorzenie, w którym organizm traci zdolność do kontrolowania poziomu glukozy (cukru) we krwi. Długotrwały wysoki poziom cukru we krwi, jaki ma miejsce w przebiegu cukrzycy, powoduje uszkodzenia wielu narządów i tkanek m.in. oczu, układu moczowego, nerwowego i serca.
Choroba może dotyczyć psów w każdym wieku, choć zwykle występuje u psów w średnim wieku (6-8 lat), częściej u samic niż u samców. Zwiększone ryzyko zachorowania występuje u mieszańców, sznaucerów miniaturowych, pudli, labrador retrieverów, lhasa apso, siberian husky, jamników i beagle.

PRZYCZYNY

Glukoza (cukier) to podstawowe i najlepsze źródło energii dla organizmu. Glukoza dostarczana jest wraz z pokarmem, który po zjedzeniu jest przetwarzany w jelicie cienkim, a następnie zarówno cukier jak i inne składniki (tłuszcze, białka, witaminy itp.) są wchłaniane do krwi.
Cukier krążący we krwi jest łatwo i szybko absorbowany przez potrzebujące energii komórki, ale tylko pod warunkiem, że we krwi znajduje się insulina.
Insulina jest produkowana przez trzustkę, niewielki gruczoł położony tuż obok jelita cienkiego, dwunastnicy, w niewielkiej odległości od żołądka. Hormon ten wywołuje pewną reakcję chemiczną w ścianie komórek (a dokładniej w specjalnych receptorach wbudowanych w ścianę komórek), dzięki czemu glukoza może swobodnie wejść do ich wnętrza.

Podstawową przyczyną cukrzycy jest zbyt mała produkcja insuliny przez komórki trzustki. Brak lub zbyt mała ilość insuliny we krwi powoduje, że glukoza nie może przedostać się do komórek i pozostaje we krwi, gdzie jej poziom rośnie wraz z każdym posiłkiem. Natomiast tkanki i narządy nie mogąc otrzymać glukozy z krwi, zaczynają wykorzystywać inne składniki (tłuszcze, białka) jako źródło energii dla swojej pracy.
Dochodzi zatem do cukrzycy, czyli sytuacji, gdy we krwi jest duża ilość cukru, ale nie może on być wykorzystany przez organizm.
Powodem obniżonej produkcji insuliny jest zniszczenie fragmentów trzustki na skutek infekcji wirusowej, zaburzeń metabolicznych, stanów zapalnych bądź choroby autoagresywnej (w której organizm atakuje swoje własne komórki). Zmiany te są zwykle nieodwracalne.

Inną przyczyną cukrzycy jest nieprawidłowa praca receptorów w ścianie komórek całego organizmu, które stają się oporne na działanie insuliny. Oporność receptorów na działanie insuliny rozwija się m.in. na skutek:

otyłości,
chorób autoagresywnych,
infekcji,
długotrwałej terapii progestagenami (stosowanymi w celu zapobiegania rui);
przedłużonego leczenia sterydami (także miejscowo np. krople do uszu, oczu itp.)

Brak lub niedostateczna produkcja insuliny są najczęstszą przyczyną cukrzycy u psów, którą nazywamy cukrzycą insulinozależną (IDDM). Natomiast oporność receptorów na działanie insuliny spotyka się zwykle u kotów a określa mianem cukrzycy insulinoniezależnej (NIDDM).

OBJAWY

Praktycznie u każdego psa z cukrzycą jako pierwsze występują objawy nadmiernego pragnienia i apetytu, oddawania dużych ilości moczu (wielomocz) a także utrata masy ciała.

Organizm starając się obniżyć wysoki poziom glukozy we krwi, wydala cukier do moczu. Każda cząsteczka cukru, która ma zostać usunięta przez nerki wymaga pewnej ilości wody, stąd wraz z cukrem do moczu ucieka spora ilość wody. Właśnie ten mechanizm powoduje zarówno zwiększenie ilości produkowanego moczu jak i zwiększone pragnienie.
Zwiększony apetyt i spadek masy ciała są odpowiedzią na sygnały wysyłane przez komórki, którym stale brakuje glukozy. Te sygnały pobudzają ośrodek głodu w mózgu i zmuszają psa do jedzenia. Jednocześnie komórki starając się zdobyć energię, niszczą zapasy białka czy tłuszczy, co prowadzi do chudnięcia, choć u zwierząt otyłych jest ono trudne do zauważenia.
Czasami objawem cukrzycy jest także nagła ślepota, której przyczyną jest gwałtowny rozwój zaćmy (zmętnienia soczewki).
W dalszym etapie choroby dochodzi do silnych zaburzeń metabolicznych i rozwoju kwasicy cukrzycowej. Pojawiają się nowe objawy - nadmierna senność, apatia, wymioty, silne pogorszenie samopoczucia, słodki zapach oddechu.
Jeśli w tym momencie nie zostanie podjęte intensywne leczenie dojdzie do utraty przytomności i tzw. śpiączki cukrzycowej.

DIAGNOZOWANIE

Rozpoznanie cukrzycy jest stosunkowo proste. Objawy obserwowane przez właścicieli od razu nasuwają podejrzenie cukrzycy, jednak niezbędne jest potwierdzenie jej obecności badaniem krwi i moczu.
We krwi stwierdza się znacznie podniesiony poziom glukozy (zwykle powyżej 200 mg%) a w moczu - obecność cukru (którego normalnie w moczu nie ma).
Inne parametry krwi (enzymy wątrobowe, jony sodu, potasu, chloru, mocznik, kreatynina) pozwalają także na określenie ogólnego stanu wątroby, nerek i innych narządów oraz wykluczenie innych schorzeń, przy których objawy są podobne.

LECZENIE I KONTROLOWANIE CHOROBY

Cukrzyca jest chorobą nieuleczalną i żadna terapia nie zapewni psu powrotu do zdrowia. Jednak odpowiednie postępowanie pozwala na kontrolowanie choroby (a konkretnie poziomu cukru we krwi) i dobre samopoczucie psa.

Krzywa cukrowa

Początkowo sposób leczenia zależy od tego, na jakim etapie została ona zdiagnozowana. Jeśli doszło już do rozwoju kwasicy cukrzycowej, wtedy niezbędna jest intensywna terapia - kroplówki, dożylne podawanie insuliny, stała kontrola poziomu cukru, sodu, chloru i potasu we krwi. Dopiero po zwalczeniu kwasicy można zacząć stabilizować stan psa i przejść do właściwej terapii.
Terapia ta obejmuje kilka punktów, z których każdy jest niezwykle istotny i nie może być pominięty.
Należy także wyraźnie podkreślić, że u wszystkich zwierząt sukces leczenia w największym stopniu zależy od właściciela.

ZASTRZYKI Z INSULINY
Poza kilkoma wyjątkowymi sytuacjami, praktycznie każdy pies z cukrzycą wymaga codziennego podawania insuliny. Celem tego postępowania jest dostarczenie orgnizmowi psa insuliny, której sam nie potrafi wyprodukować w sposób najbardziej zbliżony do naturalnego.
Dobranie odpowiedniej dawki insuliny oraz właściwego rodzaju insuliny (rodzaje różnią się długością ich działania), ustalenie czy ma być podawana raz, dwa czy więcej razy dziennie jest najtrudniejszą częścią leczenia cukrzycy. Każdy pies odmiennie reaguje na podanie insuliny i dlatego każdy musi mieć indywidualnie ustaloną dawkę.
Niezwykle pomocne jest tutaj wykonanie krzywej cukrowej czyli wykresu pokazującego jak po iniekcji insuliny zmienia się poziom cukru we krwi. Badanie to jest przeprowadzane przez 6 do 24 godzin, zależnie od pacjenta i ma na celu pokazanie, czy po zastrzyku z insuliny dochodzi do odpowiedniego spadku poziomu cukru (nie może on spaść ani za mało ani za dużo), kiedy ma miejsce maksymalne obniżenie poziomu glukozy i jak długo utrzymuje się efekt działania insuliny. U wielu zwierząt trzeba wykonać kilka krzywych cukrowych zanim uda się określić prawidłową dawkę insuliny.
Ustalenie ile insuliny powinien dostawać pies to zadanie dla lekarza weterynarii. Natomiast właściciel ze swej strony musi nauczyć się, jak bezpiecznie i skutecznie wykonywać zastrzyki. Wbrew pozorom nie jest to trudne, czego dowodzi fakt, że praktycznie każdy opiekun psa czy kota z cukrzycą z czasem robi to bez większych problemów.
Wszystkich intrukcji dotyczących techniki iniekcji, odpowiednich strzykawek i igieł, sposobu odmierzania leku w strzykawce i przechowywania insuliny udzieli lekarz prowadzący. To właściciel będzie podawał insulinę, dlatego ważne jest aby dokładnie zrozumiał wszystkie zalecenia lekarza! Dlatego zachęcamy do zadawania jak największej ilości pytań i upewniania się, że obie strony wzajemnie rozumieją się a pierwszy samodzielny zastrzyk najlepiej wykonać pod okiem lekarza.
Zastrzyki z insuliny oraz posiłki muszą być podawane zawsze o tej samej porze. Wymaga to zatem ustalenia stałego planu dnia, który codziennie będzie taki sam, co jest podstawowym warunkiem sukcesu.

DIETA
Dieta jest jednym z najważniejszych elementów w leczeniu cukrzycy, często ma decydujące znaczenie i bez regularnego, prawidłowego sposobu żywienia nie można ustabilizować poziomu cukru we krwi. Dieta zależy w znacznym stopniu od kondycji psa, sposobu podawania insuliny, wyników krzywej cukrowej itp. dlatego musi być dobrana przez lekarza prowadzącego oddzielnie dla każdego psa.
Są jednak pewne ogólne zasady, które postaramy się przedstawić poniżej.
Pokarm dla psów z cukrzycą powinien zawierać niski poziom tłuszczy, dużą ilość włóknika, średnią dobrej jakości białka oraz stałą zawartość Bardzo często najlepszym wyjściem są gotowe karmy, przeznaczone dla psów z cukrzycą np. Hill's Canine w/d, Eukanuba Restricted Calorie, Royal Canine Veterinary Diet Weight Management, Royal Canine Veterinary Diet Diabetic, Royal Canine Veterinary Diet Obesity Control. Są one odpowiednio zbilansowane, mają optymalną ilość wszystkich składników. Ich podstawową wadą jest cena oraz czasami fakt, że psy nie chcą ich jeść (można wtedy próbować tych samych karm, ale przeznaczonych dla kotów - są smaczniejsze). Są także tzw. karmy Light, które są podobne w składzie do tych "cukrzycowych" a są tańsze np. Eukanuba Maintenance Light, Advance Light.
Absolutnie konieczne jest codzienne podawanie tego samego pokarmu, w tej samej ilości i o tej samej porze - to zapewnia, że codziennie pies otrzymuje taką samą ilość kalorii a co za tym idzie podawana mu codzienna porcja insuliny jest właściwa.
Jeśli pies nie chce jeść wybranej diety lub je ją ze zmiennym apetytem, nie dojada całej porcji itp. to może to wywołać duże wahania w poziomie cukru we krwi i groźne dla zdrowia konsekwencje np. niedocukrzenie. Dlatego czasem lepiej zrezygnować z diety-ideału na rzecz takiego pokarmu, który pies chętnie i regularnie będzie jadł (oczywiście w granicach rozsądku - na pewno nie mogą to być cukierki czy czekolada). Można wtedy dodawać do jedzenia preparaty z włóknem np. błonnik, który jest dostępny w postaci tabletek lub kapsułek.
Kolejną regułą jest unikanie prostych cukrów czyli takich, które szybko są absorbowane z jelita i powodują gwałtowny wzrost poziomu cukru we krwi. Przykładem są tutaj wszystkie słodycze, ciasta, miód, mleko oraz niektóre owoce i warzywa. Podobnie zwykłe puszki z pokarmem dla psów mają w swoim składzie dużą ilość prostych cukrów, absolutnie nie wskazanych przy cukrzycy.
I ostatnia zasada - dietę zawsze trzeba zmieniać powoli, inaczej może pojawić się biegunka (niewskazana u cukrzyka).cukrów. Ilość kalorii w jedzeniu będzie zależała od kondycji psa - zwierzęta otyłe potrzebują ich zdecydowanie mniej.

ĆWICZENIA, WYSIŁEK
Ćwiczenia (spacery, zabawa, bieganie itp.) wpływają na zapotrzebowanie organizmu na kalorie. Im więcej ćwiczeń tym więcej organizm potrzebuje kalorii a w konsekwencji trzeba dostosować do tego dawkę insuliny. Dlatego trzeba dbać o ruch psa i o to aby wysiłek był regularny i codziennie w tej samej ilości. Dlatego wypady za miasto na weekend, w czasie których pies szaleje do upadłego - stwarza to niebezpieczeństwo nagłego spadku cukru we krwi (hipoglikemii) i w konsekwencji śpiączki.

MONITORING
Stała kontrola kondycji, zachowania psa, jego apetytu i pragnienia. Na początku pomaga to ustalić właściwą dawkę insuliny, potem jest to przydatne aby szybko wychwycić pierwsze objawy rozregulowania. Nie jest bowiem tak, że raz osiągnięta równowaga i stabilizacja będzie trwała zawsze. Z czasem zapotrzebowanie na insulinę zmienia się i konieczne są kontrolne krzywe cukrowe oraz modyfikacje dawki leku, zmiany w diecie.
Podobną rolę spełniają testy paskowe (określające poziom cukru i ketonów w moczu) - początkowo pomagają ustalić prawidłową dawkę insuliny, potem są przydatne w sytuacjach niepokojących np. gdy pies traci apetyt i nie wiadomo czy podać insulinę czy nie.
Używanie testów nie jest skomplikowane i po kilkunastu próbach można dojść do wprawy a wyniki stają się wiarygodne.

HIPOGLIKEMIA
Hipoglikemia czyli nagły spadek poziomu cukru we krwi może być wywołany omyłkowym podaniem zbyt wysokiej dawki insuliny lub np. podaniem insuliny u psa, który nie je. Objawy hipoglikemii to: drżenia mięśniowe, apatia, silne osłabienie, słanianie się na nogach, nieobecne spojrzenie, utrata przytomności, potem drgawki i śpiączka, która może zakończyć się śmiercią.
To groźna sytuacja, na którą zawsze trzeba być przygotowanym, dlatego warto mieć zawsze pod ręką kostkę cukru czy miód. Włożone pod język psa mogą uratować jego życie (tylko nie do gardła a pod język!). Oczywiście natychmiastowa wizyta u lekarza także jest konieczna.
Dobrze jest poprosić lekarza prowadzącego o dokładne wyjaśnienie, jak rozpoznać hipoglikemię i jak się wtedy zachować.

STERYLIZACJA
Ostatnim punktem w leczeniu cukrzycy jest zabieg sterylizacji, który należy koniecznie wykonać w przypadku wszystkich suk. Operacja ta zapobiega pojawianiu się cieczki i związanej z nią burzy hormonalnej, która gwałtownie zmienia gospodarkę cukrami, zapotrzebowanie na insulinę i wymaga ponownych korekt całego leczenia. Bez tego zabiegu praktycznie nie ma możliwości kontrolowania choroby.
Nie ma także możliwości stosowania preparatów hormonalnych hamujących cieczkę, ponieważ one także mają negatywny wpływ na poziom cukru i działanie insuliny.

SKUTKI I KOMPLIKACJE CUKRZYCY

Zaćma to zmętnienie soczewki, które powoduje, że jest ona częściowo lub całkowicie nieprzezierna i nie przepuszcza promieni świetlnych w głąb gałki ocznej. Jej efektem jest zaburzenie widzenia aż do pełnej ślepoty.
Zaćma pojawia się u około 80% psów cierpiących na cukrzycę a jej rozwojowi nie potrafimy zapobiegać. Bardzo często zmętnienie pojawia sią bardzo gwałtownie, prawie z dnia na dzień - pies zaczyna wpadać na meble i inne przeszkody, gubi się, nie trafia w drzwi itp. Na szczęście z czasem niewidome psy uczą się "widzieć" dzięki pozostałym zmysłom i swoistej "pamięci" różnych miejsc i potrafią tak doskonale sobie radzić, że nie sposób zauważyć żadnej różnicy w ich zachowaniu.
Istnieje także możliwość usunięcia zmętniałych soczewek metodą fakoemulsyfikacji (ang. phacoemulsification). Zabieg ten można wykonać na Wydziale Medycyny Weterynaryjnej we Wrocławiu.

Nawracające bakteryjne infekcje układu moczowego (głównie pęcherza), oddechowego i skóry to częste komplikacje cukrzycy u psów. Są one skutkiem obniżonego poziomu odporności, jaki obserwuje się w przebiegu tej choroby. Ważne jest wczesne wykrycie tych infekcji i ich intensywne leczenie antybiotykami. Można także probować podnieść odporność psa stosując preparaty ziołowe np. z echinacei.

Stłuszczenie wątroby i jej niewydolność jest rzadką konsekwencją cukrzycy u psów ale chyba najpoważniejszym, utrudniającym kontrolowanie kondycji psa, pogarszającym jego samopoczucie. Nie ma konkretnej metody zapobiegania temu powikłaniu, ale trwałe kontrolowanie cukrzycy jest tutaj bardzo pomocne, ponieważ za rozwój stłuszczenia w głównej mierze odpowiada długotrwały, wysoki poziom cukru we krwi.

PODSUMOWANIE

Podstawowe zasady:
spory zapas strzykawek i samej insuliny w domu - nie może ich nigdy zabraknąć,
unikanie nagłych zmian w codziennej diecie,
zapewnienie regularnego, stałego wysiłku,
obserwacja zachowania psa, jego samopoczucia i apetytu,
możliwość kontaktu telefonicznego z lekarzem prowadzącym (na wypadek wątpliwości, problemów, niepokojących objawów itp.).

Źródło:
http://www.vetserwis.pl/cukrzyca_pies.html
"Choroby dziedziczne niektórych ras psów myśliwskich."

1. Katarakta

Termin katarakta, inaczej zaćma oznacza zmętnienie soczewki w oku psa. Zmętnienie powoduje nie docieranie promieni słonecznych do dna oka i częściową lub całkowitą ślepotę.
Soczewka jest strukturą przeźroczystą zawieszoną na obwódce rzęskowej, wraz z rogówką, ciałem szklistym i cieczą wodnistą. Jest ona odpowiedzialna za skupianie promieni świetlnych, dzięki czemu obraz na siatkówce jest ostry i dobrze odwzorowany. Soczewka jest też zdolna do akomodacji tzn. zmiany kształtu, co pozwala na widzenie obrazów znajdujących się blisko jak i daleko. Odpowiedzialne za to są mięśnie umieszczone w obwódce rzęskowej, które rozciągają i kurczą soczewkę.
U psów można wyróżnić zaćmę wrodzoną (która pojawia się przy narodzinach) i dziedziczną, starczą oraz wtórną. U golden retrieverów i beagli występuje najczęściej zaćma dziedziczna, wrodzona oraz zaćma starcza [Willi, 1989].
Zaćma dziedziczna jest to choroba przewlekła, która rozwija się latami. U beagli choroba ta jest dziedziczona jako autosomalna cecha recesywna, a u golden i labrador retrieverów, cocker spanieli amerykański niestety proces ten jest niejasny, przypuszczalnie jest to cecha dominująca [Barnett, 1976]. Pierwsze objawy choroby mogą pojawić się między 1 a 7 rokiem życia i dotyczyć jednego lub obu oczu [Barnett, Stades, 1979]. Zaczyna się od zmętnienia punktowego w tylnej części soczewki, które jest widoczne jedynie przy badaniu okulistycznym. Pies nie ma żadnych problemów z widzeniem i zachowuje się normalnie. Jest to pierwszy etap i na nim najczęściej choroba poprzestaje., jednak u niektórych osobników pojawiają się kolejne zmętnienia. Z czasem ilość zmętnień doprowadza do całkowitego zatrzymania światła na soczewce i ślepoty całkowitej psa. Narastające zmętnienie powoduje zmianę chorego oka. Soczewka staje się z szklistej biała. W miarę mniejszej przepuszczalności oko próbuje to skorygować i rozszerza źrenicę do maksymalnych rozmiarów.
Do rozpoznania choroby potrzebne jest badanie okulistyczne, w którym można określić umiejscowienie i rozległość zmian soczewki. Choroba pojawia się w różnych okresach życia psa, więc zazwyczaj zaleca się badania specjalistyczne oka co roku.
Takie schorzenie jest leczone poprzez usunięcie zmętnienia z soczewki. Jest to możliwe poprzez zabieg fakoemulsyfikacji (ang. phacoemulsification).
Jednym sposobem zapobiegania chorobie jest wykluczanie z rozrodu psów dotkniętych zaćmą dziedziczną [Oleson, Jensen, Norn, 1974; Hutt, 1979]. Dokładny mechanizm dziedziczenia tego schorzenia nie jest jeszcze poznany, ale podejrzewa się, że zaćmę warunkuje obecność genu autosomalnego dominującego z niepełną penetracją.
W Niemczech przeprowadza się obowiązkowe badania w u spanieli w kierunku rozpoznania katarakty. (przyp. K.Ściesiński)

2. Entropion

Entropion jest często spotykaną wadą powiek u psów, z omawianych w niniejszej pracy ras występuje najczęściej u labrador retrieverów i cocker spanieli [Barnett, 1976]. Dotyczy zazwyczaj dolnej powieki jednakże występuje czasami także i na górnej. Entropion polega na wywinięciu powieki w stronę gałki ocznej (Rys. 1.). Powoduje to dostawanie się włosów bezpośrednio do oka – włosy z powiek cały czas dotykają rogówki i powodują jej podrażnienie.
Ból jest znaczny a pies często pociera łapą oczy, wyciera głowę o dywan, itp. [Willis, 1989].
Stan taki w krótkim czasie doprowadza do zapalenia spojówek, spojówek oko jest silnie zaczerwienione i łzawi. Przy długotrwałym pozostawieniu tego problemu może dojść do uszkodzenia rogówki i stanu zapalnego sięgającego głębszych struktur oka. Powikłania po takim stanie są poważne i może nawet dojść do utraty wzroku. Problem można już zaobserwować w 6 – 12 miesiącu życia zwierzęcia.
Jedynym sposobem leczenia entropionu jest operacyjna korekcja powieki. Zabieg chirurgiczny powoduje zmianę układania i dolegania powieki do rogówki w taki sposób, aby nie powodować stanów zapalnych i wchodzenia sierści do oka. Sposób dziedziczenia entropionu jest niejasny.

3. Ektropion

Schorzenie to jest podobne do poprzedniego, również związane z powiekami. Tu powieka wywija się na zewnątrz, co powoduje ból i nadmierne wystawienie gałki ocznej na czynniki atmosferyczne.
Nieprawidłowo ustawione brzegi powiek utrudniają odpływ łez oraz powodują złe zwilżanie rogówki oka. Stan taki doprowadza do podrażniania rogówki oka, stanów zapalnych i objawia się nerwowym zachowaniem psa.
Problemy związane z tą chorobą pojawiają się do 6 miesiąca życia psa, a sposoby dziedziczenia nie zostały do końca poznane. Spośród psów myśliwskich może występować u bloodhoundów i clumber spanieli [Willi, 1992].
Leczenie takich stanów to oczywiście podawanie leków na stany zapalne i podrażnienia. Całkowite wylenie jest możliwe tylko chirurgiczną korekcją powieki, która ulegawywijaniu. Sposób dziedziczenia tej choroby jest nieznany [Willi, 1992].

4. Postępujący zanik siatkówki

Siatkówka posiada dziesięć warstw i znajduje się w tylnej części gałki ocznej. Dziewięć warstw wewnętrznych idąc od wnętrza gałki na zewnątrz to tzw. Naurosiatkówka, w której znajdują się specjalne komórki światłoczułe – pręciki i czopki. Dziesiąta warstwa, najbardziej zewnętrzna to nabłonek pigmentowany siatkówki (RPE).
Siatkówka odpowiada za odbiór bodźców świetlnych i generowanie z tego impulsów nerwowych, które przepływają poprzez nerw wzrokowy do mózgu i jego części odpowiadającej za interpretację impulsów. Czopki i pręciki to fotoreceptory, które bezpośrednio odbierają fotony. Podlegają one procesowi starzenia i są wymieniane na nowe. Za aktywne niszczenie fotoreceptorów i wytwarzanie nowych odpowiedzialny jest nabłonek pigmentowany siatkówki (RPE).Postępujący zanik siatkówki (PRA) – (w Niemczech są przeprowadzane obowiązkowe badania w kierunku PRA u spanieli (przyp. K.Ściesiński)), inaczej także postępujące zwyrodnienie siatkówki (ang. Progressive Retinal Degeneration – PRD) jest schorzeniem dziedzicznym znanym od dawna, występuje ono u wielu ras psów (m.in. u spanieli (przyp. K.Ściesiński)). Poprzez PRA tak naprawdę określamy teraz wiele problemów związanych z siatkówką. Możemy je podzielić na:
- centralny zanik siatkówki (cPRA – Central Progressive Retinal Atrophy), ale również nazywany, chyba bardziej odpowiednio, dystrofią nabłonka pigmentowanego siatkówki (RED – Retinal Pigment Epithelial Dystrophy) 0 (zmiana nazwy wyniknęła z wykrycia, że przyczyną cPRA jest dysfunkcja nabłonka pigmentowanego siatkówki (RPE);
- uogólniony zanik komórek siatkówki (gPRA – generalized PRA).

RPED

RPED jest chorobą najczęściej spotykaną w Wielkiej Brytanii i w europie, natomiast w USA jest stosunkowo rzadkie. Obumieranie nabłonka siatkówki powoduje, że zużyte fotoreceptory nie są wymieniane na nowe, co nieuchronnie prowadzi do zanikania czopków jak i pręcików. Wszystko to zaczyna się w centralnej części siatkówki, ale nie obejmuje jej całej. Skutkiem tego piec traci widzenie centralne, przy zachowanym obwodowym. Zanik widzenia może być długofalowy, w związku z tym nie sposób zauważyć jakiekolwiek zmiany u psa w zachowaniu i codziennych zajęciach. Jest to jeszcze trudniejsze; jeśli przebywa on cały czas w bardzo znanym sobie otoczeniu. Mogą występować problemy z widzeniem nieruchomych przedmiotów przy dużym świetle dziennym, natomiast nie ma problemów z rejestracją ruchu, co wynika z zachowania widzenia obwodowego. [Willis, 1989].
Proces chorobowy schorzenia czasami możliwy jest do wykrycia dopiero w wieku 8 – 9 lat, ale zazwyczaj zaczyna się w 3 – 4 miesiącu życia, a pierwsze widoczne zmiany w obrazie siatkówki pojawiają się około 12 – 18 miesiąca życia. Wśród psów ras myśliwskich choroba występuje u labrador retrieverów [Parry, 1954], golden i flat coated retrieverów oraz sprinter spanieli angielskich [Barnett, 1965; Barnett, 1976].
Przyczyny powstawania RPED do dziś nie są do końca wyjaśnione. Na pewno jest ono wynikiem wady genetycznej, ale do dziś trwają dyskusje, jakiego dokładnie mechanizmu dotycz ta wada. Przypuszcza się, iż choroba jest przekazywana jako cecha dominująca [Barnett, 1969].

gPRA

W przebiegu gPRA również dochodzi do zniszczenia fotoreceptorów, lecz przyczyną tego stanu są zaburzenia procesów biochemicznych zachodzących w samych komórkach światłoczułych. Początkowo zanikowi ulegają fotoreceptory pręcików. Powoduje to ślepotę nocną, a psy niechętnie poruszają się po zmierzchu, czasem wydają się zdezorientowane i szukają bliskiego kontaktu z ludźmi [Willi, 1989]. Często dochodzi do problemów z zabieraniem psa wieczorem na spacer i w ciemne miejsca – powoduje to stres i niechęć podopiecznego.
Niestety choroba doprowadza do całkowitej ślepoty psa w wieku między 3 a 6 rokiem życia [Hutt, 1979].
Większość psów jednak umie sobie z tym poradzić. Powolne narastanie choroby wyostrza inne zmysły i pies dobrze znający teren nie daje po sobie poznać całkowitej ślepoty. Umie poruszać się bez większych problemów w zapamiętanym przez siebie terenie, znajduje przedmioty i omija doskonale przeszkody. Uwagę może zwrócić zachowanie psa po zabraniu do zupełnie nieznanego terenu, przemeblowanie w domu czy inne tego typu zmiany – mogą one nasunąć podejrzenie, że pies nie widzi. Innym czynnikiem, który może zwrócić uwagę jest rozszerzenie nadmierne źrenic jak i również zaćma, którą widać poprzez delikatne zmętnienie rogówki. Pies nawet przy dużym świetle ma silnie rozszerzone źrenice. Zmiany chorobowe można zaobserwować po okresie ok. 2 lat, ale proces ten zaczyna się już od 1 roku życia. Niektóre przypadki wykryto dopiero u psów 8 letnich.
gPRA, podobnie jak RPED, to wada genetyczna, ale najprawdopodobniej są to zaburzenia pewnych procesów biochemicznych w obrębie komórek światłoczułych, co prowadzi do zniszczenia fotoreceptorów. Najczęściej występują one u cocker spanieli, jamników i seterów irlandzkich [Priester, 1974]. Dziedziczona jest jako autosomalna cecha recesywna [Hodgman, Parry, Rasbridge, Steel, 1949; Willi, 1989].
Jedną z możliwych metod wykrycia choroby jest badanie okulistyczne oftalmoskopem – urządzenie to pozwala obejrzeć dno oka. Inną metodą rozpoznawania PRA jest wykonanie elektroretinogramu, wykrywa on zmiany w obrębie siatkówki jeszcze zanim są one widoczne w badaniu okulistycznym. Dzięki temu w przypadku gPRA, można wcześniej wykryć zmiany, które w klasycznym badaniu okulistycznym można zdiagnozować stosunkowo późno [Wolf, Vainisi, Antos-Anderson, 1978]. Dość często jest to robione za późno, a okazuje się, że chory pies stanowił reproduktora hodowlanego. Niestety, ten rodzaj badania nadal nie jest dostępny w Polsce. Oczywiście pies, u którego rozpoznano schorzenie zostaje automatycznie wykluczony z hodowli a całe jego potomstwo musi być poddane badaniu na nosicielstwo i występowanie choroby. Choroby te (RPED i gPRA) są nieuleczalne. Nie ma możliwościami powstrzymania ani spowolnienia procesu chorobowego. PRA jest prawdopodobnie uwarunkowane obecnością autosmalnego genu recesywnego [Wills, 1989], co oznacza, że pies zachorował, musi otrzymać wadliwy gen od obu rodziców. Oczywiście, jeśli gen otrzyma tylko od jednego z rodziców, zostanie on nosicielem i choć choroba nigdy się u niego nie ujawni, to zawsze jest prawdopodobieństwo, że przekaże on ją swojemu potomstwu.
Najlepszym sposobem zapobiegania tej chorobie psów jest wykonywanie badań okulistycznych wszystkich osobników, które przeznaczone są do rozrodu. Badanie powtarzane jest corocznie, ponieważ zmiany zachodzące w siatkówce mogą być trudno zauważalne na początku choroby. Ponadto wskazane jest obserwowanie potomstwa otrzymanego od zdrowych rodziców, co pozwoliła wykrycie nosicieli. U niektórych ras jak seter irlandzki, labrador, cheaspeake bay retriever cierpiących na PRA dostępne już są badania genetyczne, które ujawniają gen odpowiadający za chorobę. Pozwala to na wczesne wykrycie nie tylko chorych psów, ale także nosicieli.
Ślęzak M. SGGW 2005
fragment pracy dyplomowej: "Choroby dziedziczne niektórych ras psów myśliwskich."
Promotor: prof. dr hab. K. Ściesiński

1. Katarakta

Termin katarakta, inaczej zaćma oznacza zmętnienie soczewki w oku psa. Zmętnienie powoduje nie docieranie promieni słonecznych do dna oka i częściową lub całkowitą ślepotę. Wśród psów grup myśliwskich katarakta może występować u beagli, golden i labrador retrieverów oraz cocker spanieli amerykańskich, angielskich i innych [Willi, 1992].
Soczewka jest strukturą przeźroczystą zawieszoną na obwódce rzęskowej, wraz z rogówką, ciałem szklistym i cieczą wodnistą. Jest ona odpowiedzialna za skupianie promieni świetlnych, dzięki czemu obraz na siatkówce jest ostry i dobrze odwzorowany. Soczewka jest też zdolna do akomodacji tzn. zmiany kształtu, co pozwala na widzenie obrazów znajdujących się blisko jak i daleko. Odpowiedzialne za to są mięśnie umieszczone w obwódce rzęskowej, które rozciągają i kurczą soczewkę.
U psów można wyróżnić zaćmę wrodzoną (która pojawia się przy narodzinach) i dziedziczną, starczą oraz wtórną. U golden retrieverów i beagli występuje najczęściej zaćma dziedziczna, wrodzona oraz zaćma starcza [Willi, 1989].
Zaćma dziedziczna jest to choroba przewlekła, która rozwija się latami. U beagli choroba ta jest dziedziczona jako autosomalna cecha recesywna, a u golden i labrador retrieverów, cocker spanieli amerykański niestety proces ten jest niejasny, przypuszczalnie jest to cecha dominująca [Barnett, 1976]. Pierwsze objawy choroby mogą pojawić się między 1 a 7 rokiem życia i dotyczyć jednego lub obu oczu [Barnett, Stades, 1979]. Zaczyna się od zmętnienia punktowego w tylnej części soczewki, które jest widoczne jedynie przy badaniu okulistycznym. Pies nie ma żadnych problemów z widzeniem i zachowuje się normalnie. Jest to pierwszy etap i na nim najczęściej choroba poprzestaje., jednak u niektórych osobników pojawiają się kolejne zmętnienia. Z czasem ilość zmętnień doprowadza do całkowitego zatrzymania światła na soczewce i ślepoty całkowitej psa. Narastające zmętnienie powoduje zmianę chorego oka. Soczewka staje się z szklistej biała. W miarę mniejszej przepuszczalności oko próbuje to skorygować i rozszerza źrenicę do maksymalnych rozmiarów.
Do rozpoznania choroby potrzebne jest badanie okulistyczne, w którym można określić umiejscowienie i rozległość zmian soczewki. Choroba pojawia się w różnych okresach życia psa, więc zazwyczaj zaleca się badania specjalistyczne oka co roku.
Takie schorzenie jest leczone poprzez usunięcie zmętnienia z soczewki. Jest to możliwe poprzez zabieg fakoemulsyfikacji (ang. phacoemulsification).
Jednym sposobem zapobiegania chorobie jest wykluczanie z rozrodu psów dotkniętych zaćmą dziedziczną [Oleson, Jensen, Norn, 1974; Hutt, 1979]. Dokładny mechanizm dziedziczenia tego schorzenia nie jest jeszcze poznany, ale podejrzewa się, że zaćmę warunkuje obecność genu autosomalnego dominującego z niepełną penetracją.
W Niemczech przeprowadza się obowiązkowe badania w u spanieli w kierunku rozpoznania katarakty. (przyp. K.Ściesiński)

2. Entropion

Entropion jest często spotykaną wadą powiek u psów, z omawianych w niniejszej pracy ras występuje najczęściej u labrador retrieverów i cocker spanieli [Barnett, 1976]. Dotyczy zazwyczaj dolnej powieki jednakże występuje czasami także i na górnej. Entropion polega na wywinięciu powieki w stronę gałki ocznej (Rys. 1.). Powoduje to dostawanie się włosów bezpośrednio do oka – włosy z powiek cały czas dotykają rogówki i powodują jej podrażnienie.
Ból jest znaczny a pies często pociera łapą oczy, wyciera głowę o dywan, itp. [Willis, 1989].
Stan taki w krótkim czasie doprowadza do zapalenia spojówek, spojówek oko jest silnie zaczerwienione i łzawi. Przy długotrwałym pozostawieniu tego problemu może dojść do uszkodzenia rogówki i stanu zapalnego sięgającego głębszych struktur oka. Powikłania po takim stanie są poważne i może nawet dojść do utraty wzroku. Problem można już zaobserwować w 6 – 12 miesiącu życia zwierzęcia.
Jedynym sposobem leczenia entropionu jest operacyjna korekcja powieki. Zabieg chirurgiczny powoduje zmianę układania i dolegania powieki do rogówki w taki sposób, aby nie powodować stanów zapalnych i wchodzenia sierści do oka. Sposób dziedziczenia entropionu jest niejasny.

3. Ektropion

Schorzenie to jest podobne do poprzedniego, również związane z powiekami. Tu powieka wywija się na zewnątrz, co powoduje ból i nadmierne wystawienie gałki ocznej na czynniki atmosferyczne.
Nieprawidłowo ustawione brzegi powiek utrudniają odpływ łez oraz powodują złe zwilżanie rogówki oka. Stan taki doprowadza do podrażniania rogówki oka, stanów zapalnych i objawia się nerwowym zachowaniem psa.
Problemy związane z tą chorobą pojawiają się do 6 miesiąca życia psa, a sposoby dziedziczenia nie zostały do końca poznane. Spośród psów myśliwskich może występować u bloodhoundów i clumber spanieli [Willi, 1992].
Leczenie takich stanów to oczywiście podawanie leków na stany zapalne i podrażnienia. Całkowite wylenie jest możliwe tylko chirurgiczną korekcją powieki, która ulegawywijaniu. Sposób dziedziczenia tej choroby jest nieznany [Willi, 1992].

4. Postępujący zanik siatkówki

Siatkówka posiada dziesięć warstw i znajduje się w tylnej części gałki ocznej. Dziewięć warstw wewnętrznych idąc od wnętrza gałki na zewnątrz to tzw. Naurosiatkówka, w której znajdują się specjalne komórki światłoczułe – pręciki i czopki. Dziesiąta warstwa, najbardziej zewnętrzna to nabłonek pigmentowany siatkówki (RPE).
Siatkówka odpowiada za odbiór bodźców świetlnych i generowanie z tego impulsów nerwowych, które przepływają poprzez nerw wzrokowy do mózgu i jego części odpowiadającej za interpretację impulsów. Czopki i pręciki to fotoreceptory, które bezpośrednio odbierają fotony. Podlegają one procesowi starzenia i są wymieniane na nowe. Za aktywne niszczenie fotoreceptorów i wytwarzanie nowych odpowiedzialny jest nabłonek pigmentowany siatkówki (RPE).Postępujący zanik siatkówki (PRA) – (w Niemczech są przeprowadzane obowiązkowe badania w kierunku PRA u spanieli (przyp. K.Ściesiński)), inaczej także postępujące zwyrodnienie siatkówki (ang. Progressive Retinal Degeneration – PRD) jest schorzeniem dziedzicznym znanym od dawna, występuje ono u wielu ras psów (m.in. u spanieli (przyp. K.Ściesiński)). Poprzez PRA tak naprawdę określamy teraz wiele problemów związanych z siatkówką. Możemy je podzielić na:
- centralny zanik siatkówki (cPRA – Central Progressive Retinal Atrophy), ale również nazywany, chyba bardziej odpowiednio, dystrofią nabłonka pigmentowanego siatkówki (RED – Retinal Pigment Epithelial Dystrophy) 0 (zmiana nazwy wyniknęła z wykrycia, że przyczyną cPRA jest dysfunkcja nabłonka pigmentowanego siatkówki (RPE);
- uogólniony zanik komórek siatkówki (gPRA – generalized PRA).

RPED

RPED jest chorobą najczęściej spotykaną w Wielkiej Brytanii i w europie, natomiast w USA jest stosunkowo rzadkie. Obumieranie nabłonka siatkówki powoduje, że zużyte fotoreceptory nie są wymieniane na nowe, co nieuchronnie prowadzi do zanikania czopków jak i pręcików. Wszystko to zaczyna się w centralnej części siatkówki, ale nie obejmuje jej całej. Skutkiem tego piec traci widzenie centralne, przy zachowanym obwodowym. Zanik widzenia może być długofalowy, w związku z tym nie sposób zauważyć jakiekolwiek zmiany u psa w zachowaniu i codziennych zajęciach. Jest to jeszcze trudniejsze; jeśli przebywa on cały czas w bardzo znanym sobie otoczeniu. Mogą występować problemy z widzeniem nieruchomych przedmiotów przy dużym świetle dziennym, natomiast nie ma problemów z rejestracją ruchu, co wynika z zachowania widzenia obwodowego. [Willis, 1989].
Proces chorobowy schorzenia czasami możliwy jest do wykrycia dopiero w wieku 8 – 9 lat, ale zazwyczaj zaczyna się w 3 – 4 miesiącu życia, a pierwsze widoczne zmiany w obrazie siatkówki pojawiają się około 12 – 18 miesiąca życia. Wśród psów ras myśliwskich choroba występuje u labrador retrieverów [Parry, 1954], golden i flat coated retrieverów oraz sprinter spanieli angielskich [Barnett, 1965; Barnett, 1976].
Przyczyny powstawania RPED do dziś nie są do końca wyjaśnione. Na pewno jest ono wynikiem wady genetycznej, ale do dziś trwają dyskusje, jakiego dokładnie mechanizmu dotycz ta wada. Przypuszcza się, iż choroba jest przekazywana jako cecha dominująca [Barnett, 1969].

gPRA

W przebiegu gPRA również dochodzi do zniszczenia fotoreceptorów, lecz przyczyną tego stanu są zaburzenia procesów biochemicznych zachodzących w samych komórkach światłoczułych. Początkowo zanikowi ulegają fotoreceptory pręcików. Powoduje to ślepotę nocną, a psy niechętnie poruszają się po zmierzchu, czasem wydają się zdezorientowane i szukają bliskiego kontaktu z ludźmi [Willi, 1989]. Często dochodzi do problemów z zabieraniem psa wieczorem na spacer i w ciemne miejsca – powoduje to stres i niechęć podopiecznego.
Niestety choroba doprowadza do całkowitej ślepoty psa w wieku między 3 a 6 rokiem życia [Hutt, 1979].
Większość psów jednak umie sobie z tym poradzić. Powolne narastanie choroby wyostrza inne zmysły i pies dobrze znający teren nie daje po sobie poznać całkowitej ślepoty. Umie poruszać się bez większych problemów w zapamiętanym przez siebie terenie, znajduje przedmioty i omija doskonale przeszkody. Uwagę może zwrócić zachowanie psa po zabraniu do zupełnie nieznanego terenu, przemeblowanie w domu czy inne tego typu zmiany – mogą one nasunąć podejrzenie, że pies nie widzi. Innym czynnikiem, który może zwrócić uwagę jest rozszerzenie nadmierne źrenic jak i również zaćma, którą widać poprzez delikatne zmętnienie rogówki. Pies nawet przy dużym świetle ma silnie rozszerzone źrenice. Zmiany chorobowe można zaobserwować po okresie ok. 2 lat, ale proces ten zaczyna się już od 1 roku życia. Niektóre przypadki wykryto dopiero u psów 8 letnich.
gPRA, podobnie jak RPED, to wada genetyczna, ale najprawdopodobniej są to zaburzenia pewnych procesów biochemicznych w obrębie komórek światłoczułych, co prowadzi do zniszczenia fotoreceptorów. Najczęściej występują one u cocker spanieli, jamników i seterów irlandzkich [Priester, 1974]. Dziedziczona jest jako autosomalna cecha recesywna [Hodgman, Parry, Rasbridge, Steel, 1949; Willi, 1989].
Jedną z możliwych metod wykrycia choroby jest badanie okulistyczne oftalmoskopem – urządzenie to pozwala obejrzeć dno oka. Inną metodą rozpoznawania PRA jest wykonanie elektroretinogramu, wykrywa on zmiany w obrębie siatkówki jeszcze zanim są one widoczne w badaniu okulistycznym. Dzięki temu w przypadku gPRA, można wcześniej wykryć zmiany, które w klasycznym badaniu okulistycznym można zdiagnozować stosunkowo późno [Wolf, Vainisi, Antos-Anderson, 1978]. Dość często jest to robione za późno, a okazuje się, że chory pies stanowił reproduktora hodowlanego. Niestety, ten rodzaj badania nadal nie jest dostępny w Polsce. Oczywiście pies, u którego rozpoznano schorzenie zostaje automatycznie wykluczony z hodowli a całe jego potomstwo musi być poddane badaniu na nosicielstwo i występowanie choroby. Choroby te (RPED i gPRA) są nieuleczalne. Nie ma możliwościami powstrzymania ani spowolnienia procesu chorobowego. PRA jest prawdopodobnie uwarunkowane obecnością autosmalnego genu recesywnego [Wills, 1989], co oznacza, że pies zachorował, musi otrzymać wadliwy gen od obu rodziców. Oczywiście, jeśli gen otrzyma tylko od jednego z rodziców, zostanie on nosicielem i choć choroba nigdy się u niego nie ujawni, to zawsze jest prawdopodobieństwo, że przekaże on ją swojemu potomstwu.
Najlepszym sposobem zapobiegania tej chorobie psów jest wykonywanie badań okulistycznych wszystkich osobników, które przeznaczone są do rozrodu. Badanie powtarzane jest corocznie, ponieważ zmiany zachodzące w siatkówce mogą być trudno zauważalne na początku choroby. Ponadto wskazane jest obserwowanie potomstwa otrzymanego od zdrowych rodziców, co pozwoliła wykrycie nosicieli. U niektórych ras jak seter irlandzki, labrador, cheaspeake bay retriever cierpiących na PRA dostępne już są badania genetyczne, które ujawniają gen odpowiadający za chorobę. Pozwala to na wczesne wykrycie nie tylko chorych psów, ale także nosicieli.

>